Jong-Hoon Kim, a dél-koreai Jeonbuk National University professzora számos kutatás végzett a koreai ginseng gyógynövény és hatásával kapcsolatban. 2017-ben elsőként Dél-Koreában, a ginseng szívbetegségek megelőzésének hatását vizsgálta. A tanulmány eredményeivel kapcsolatos dokumentumokat több mint tíz nemzetközi tudományos folyóiratban tették közzé, köztük az Európai Gyógyszerkönyvben (European Journal of Pharmacology).
Megannyi ginsenggel kapcsolatos tanulmánya közül 2017 októberében publikálta alábbi kutatását, Panax ginzeng és ginzenozidok farmakológiai és orvosi alkalmazásai: a szív- és érrendszeri betegségekben való alkalmazás ismertetése címmel. A kutatás anyagát teljes egészében, a referenciákkal együtt közöljük, így terjedelme és a szakkifejezések miatt elejétől a végéig elsősorban orvosok, gyógyszerészek, természetgyógyászok és hasonló szakemberek figyelmébe ajánljuk. A kevésbé szakavatottak számára segítségképpen kiemeljük a főbb részeket.
Ez a kutatás nem tér ki rá külön (mivel a kutatást egy koreai orvos végezte, akinek evidens, hogy 6 éves ginseng gyökeret használ), nem győzzük elégszer hangsúlyozni, hogy a ginseng gyógynövény hatása csak és kizárólag megfelelő hatóanyag-tartalom esetén érezhető. Ezt a magas hatóanyag-tartalmat pedig a 6 éves ginseng gyökerében találjuk. Ennyi idő kell a ginseng gyökérnek, hogy a megfelelő hatóanyag mennyiség kialakuljon, így az ebből készült készítményektől várhatunk valódi eredményeket. Ez a sok évtizedes klinikai tapasztalat eredménye. Erről részletesen itt írunk, klikk ide!
Lássuk a teljes kutatást referenciákkal együtt:
Összefoglaló:
A Panax ginzenget, más néven ázsiai vagy koreai ginzenget, már régóta hagyományosan használják Koreában és Kínában különböző betegségek kezelésére. A Panax ginzeng fő hatóanyagai a ginzenozidok, amelyekről kimutatták, hogy különböző terápiás hatásokkal rendelkeznek, többek között antioxidáns, gyulladáscsökkentő, vazorelaxációs, allergia elleni, cukorbetegség elleni és rákellenes hatásúak. A mai napig, körülbelül 200 ginzenozid összetevőről számoltak be. A legújabb in vitro és in vivo eredmények azt mutatják, hogy a ginzeng hatékonysága révén jótékony hatással van a szív- és érrendszeri betegségekre, beleértve az antioxidációt, a vazomotoros funkció szabályozását, az ioncsatornák és jelátvitel modulációját, a lipidprofilok javulását, a vérnyomás beállítását, a szívműködés javulását és a vérlemezke tapadásának csökkenését. Az kutatás célja, hogy értékes információt szolgáltasson a ginzeng és ginzenozidok hagyományos felhasználásairól, terápiás alkalmazásairól kísérleti állatok és emberek esetében, továbbá a ginzeng és ginzenozidok farmakológiai hatásáról.
1. Bevezetés
A Panax ginzeng az egyik leggyakrabban használt ginzeng faj. Ez a faj, amely Koreában, Kínában és Japánban őshonos, évezredek óta fontos gyógymód a hagyományos orvoslásban, ahol főként a bágyadtság és a fáradtság ellenszereként használják [1]. A panax név azt jelenti, hogy "mindent gyógyító", és abból a tradicionális meggyőződésből ered, hogy a ginzeng képes meggyógyítani az emberi test minden betegségét. A Panax ginzengben lévő fő aktív alkotóelemek a ginzenozidok, amelyek triterpén szaponinok. A legtöbb Panax ginzeng farmakológiai és gyógyászati funkció kutatás a ginzenozidokra összpontosított [2]. A ginzeng fajok közül az alábbiak a leggyakoribbak: Panax ginzeng (koreai ginzeng), Panax notoginzeng (kínai ginzeng), Panax japonicum (japán ginzeng), és Panax quinquefolius (amerikai ginzeng). Sok vizsgálat középpontjában az egyes ginzenozidok álltak és nem az összes ginzeng a számos betegség tünet [3], [4], [5], [6], [7], [8] ellenében; ezen ginzenozidok közül az alábbiakat vizsgálták leggyakrabban: Rb1, Rg1, Rg3, Re, és Rd [8]. A betegségek és a halálozások fő oka a szív- és érrendszeri megbetegedés, amely különböző betegségeket foglal magában, mint például az érrendszeri betegség, a szívelégtelenség, a koszorúér-betegség, a szív iszkémia és a magas vérnyomás [9]. A szív-és érrendszeri betegségek fő okai a kardiális kockázati tényezők, mint például a dohányzás, a megnövekedett alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin, csökkent a magas sűrűségű lipoprotein koleszterin szintje, a cukorbetegség és a magas vérnyomás [10]. Sok kutató kimutatta, hogy az erek gyulladása ateroszklerózist és artéria-diszfunkciót eredményezhet [11]. Az erek endoteliális sérülését a szív- és érrendszeri betegségek veszélyes tényezői alapozhatják meg [12]. Az artériás falban lévő gyulladást a sok citokin, interleukin, és a szabad gyökök, mint például a reaktív oxigéngyökök (ROS) hozzák létre. Itt áttekintjük a ginzeng és a ginzenozidok szerepére és mechanizmusaira vonatkozó számos kutatási eredményt, hogy további vizsgálatokat indítsunk a ginzeng és a ginzenozidok alkalmazásaival kapcsolatban. Jelen áttekintés elsősorban a Panax ginzengre összpontosított, de ginzeng és ginzenozid kutatásokat is figyelembe vett.
2. A ginzenozidok a ginzengben lévő farmakológiailag aktív összetevők
A ginzeng sok aktív alkotóelemet tartalmaz, amelyekből a ginzenozidok nagyon fontosak. Körülbelül 200 ginzenozidról számoltak be, beleértve a nagyobb ginzenozidokat (Rb1, Rb2, Rc, Rd, Re, Rg1, stb.) és a kisebb ginzenozidokat (Rg3, Rh1, Rh2, stb.) [13]. Kémiai szerkezet szerint a ginzenozidok két fő csoportba sorolhatók, úgymint a protopanaxadiol (PD) és a protopanaxatriol (PT), amelyek négygyűrűs hidrofób szteroid-szerű cukormolekulával rendelkező szerkezetüket tekintve hasonlóak, de a szénhidrátmolekulákat tekintve különbözőek a C3, C6 és C20 esetében (1. ábra) [14], [15]. A mai napig több, mint 30 ginzenozidról számoltak be, amelyek két kategóriába sorolhatók: (1) a 20(S)-PD (Rb1, Rb2, Rb3, Rg3, Rh2, Rc, Rd, és Rs1 ginzenozidok) és (2) a 20(S)-PT (Rg1, Rg2, Rh1, Re, és Rf ginzenozidok). A PD és a PT csoportok közötti különbség egy karboxilcsoport jelenléte a PD C6 pozíciójában [13], [16].
1. ábra: A ginzenozidok protopanaxadiol és protopanaxatriol molekuláris struktúrái.
Vörös ginzeng, amely a ginzeng speciális elkészítéséből származik, szokatlan szaponin profillal és az Ra1, Ra2, Ra3, Rf2, Rg4, Rg5, Rg6, Rk1, Rs1 és Rs2 ginzenozidokkal rendelkezik, amelyek valószínűleg a természetes úton generált ginzenozidok szártranszformációjának és deglikozilációjának eredményei [17], [18], [19], [20], [21], [22]. Ezek az összetevők is megerősítik a tradicionális tudást, hogy a vörös ginzeng magasabb farmakológiai és gyógyászati funkcióval rendelkezik, mint a fehér ginzeng [23]. A bélflóra környezete megváltoztatja a ginzenozidok relatív összetételét. A bélbaktériumok által alkotott új aktív ginzeng vegyületek, mint például a K vegyület, hasznosabb farmakológiai és gyógyászati tevékenységeket mutathatnak.
3. A ginzenozidok modulálják a különböző ioncsatornákat
Arról számoltak be, hogy az Rd ginzenozid megváltoztatta a növekedést a tároló funkciójú Ca2 + csatornákban vagy receptor funkciójú Ca2 + csatornákban, ám a feszültség függő Ca2+ belépést a Ca2+ csatornán keresztül nem. Ez az eredmény a ginzenozid Rd adminisztráció utáni hipertóniás átalakítás csökkenésére utal [24]. Kimutatták, hogy az Re ginzenozid csökkenti a pulzusszámot, lerövidíti a akció potenciál állandósult állapotát, és csökkenti a P-hullám amplitúdóját, ami a lassú Ca2+ csatornák elzáródására figyelmeztet elsősorban a pitvarban [25]. Arról számoltak be, hogy a ginzeng lecsökkenti az kamrai miocitákban jelenlévő L-típusú Ca2+ áramlást a tengerimalac esetében, és az Re ginzenozid hasonló, de gyengébb hatásokat mutat az NO és a ciklikus guanozin-monofoszfát anyagcsereút esetén [26], [27]. Az Rg3 ginzenozid a Ca2+ csatorna öt altípusát csökkentette; ezek az L-, N-, P-, R-és T-típusok [28], [29]. További ginzenozidok esetében is kimutatták, hogy gátolják a Ca2+ csatornákat. Például az Rh2 ginzenozid erőteljes gátló hatással volt az L- és R-típusú Ca2+ csatornákra, míg a K (CK) vegyület csak a T-típusú Ca2+ csatornát blokkolta [28]. A ginzeng kezelés késleltette a kamrai miocitákban jelenlévő K+ áramlást a tengerimalac esetében, és az Re ginzenozid hasonló elektrofiziológiai hatásokat mutatott [26]. Egy tanulmány kimutatta, hogy az Re ginzenozid által előidézett NO szabályozza a kardiális K+ csatorna aktivációt és védelmet biztosít a ischaemia-reperfúziós károsodással szemben a szívben [30].
4. A ginzenozidok módosítják a celluláris jelátvitelt
Bár a ginzeng és a ginzenozidok széles körben használatosak farmakológiai és orvosi készítményként, csupán néhány tanulmány mutatta ki a jelátviteli utakra gyakorolt hatásukat [31], [32]. Az Rg1 ginzenozid gátolhatja a C-Jun N-terminális kináz (JNK) jelző kaszkádot a JNK foszforilációja elleni védőhatás révén [33]. Az emberi asztrogliális sejtekben az Rh2 ginzenozid és a K vegyület elsődleges gátló hatásúnak bizonyult az adhéziós molekula-1 TNF-α által kiváltott expresszióján azáltal, hogy gátolta az IκBα kináz TNF-α által kiváltott foszforilációját [34]. Szintén, az Rh2 ginzenozid és a K vegyület gátolta az IκBα foszforilációját és lebomlását [34]. Továbbá, ugyanaz a folyamat az Rh2 ginzenozid és a K vegyület esetében, amely gátolta az MKK4 TNF-α által kiváltott foszforilációját és elnyomta JNK-AP1 út aktiválását.
5. A ginzeng és ginzenozidok javítják az antioxidánsokat és a vérkeringést
A ginzeng antioxidáns, vazorelaxációs, gyulladáscsökkentő és rákellenes hatású [35]. Továbbá, a ginzeng is széles körben használatos a szív-és érrendszeri kockázati tényezők kezelésére, mint például a magas vérnyomás és a magas koleszterinszint. A szív iszkémiát a ROS termelése általi szívizom károsodás idézheti elő; azonban, a ginzengről és ginzenozidokról bebizonyosodott, hogy javítják a koszorúér véráramlását [36]. Ezen túlmenően a ginzeng növeli az antioxidáns szerepet az Nrf2 és antioxidáns enzimek szintjein keresztül, úgy mint a glutation-peroxidáz és szuperoxid-dizmutáz [37], [38]. A ginzenozidok a 6-keto-prosztaglandin F1α növekményével és a lipid peroxidáció csökkenésével gátolták a szívizomsérülést [39]. Továbbá a ginzeng megakadályozta a nitrogén-monoxid stimulációja révén az ROS termelést. Az Rb1 ginzenozid és más ginzenozidok blokkolták a homocisztein által kiváltott endothel diszfunkciót az ROS termelés gátlása révén [40], [41]. Az Re ginzenozid egy erős antioxidáns, amely megvédi a szívizomsejteket az oxidációtól a szabad gyökök tisztítási tulajdonságain keresztül. Továbbá az Re ginzenozid elsődleges szerepet játszhat abban az antioxidatív hatásban, amely növeli a szívizomsejtek túlélését és a szívösszehúzódást szíviszkémia esetén [42], [43]. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az Re ginzenozidnak antioxidáns hatása van, amely védi a szívsejteket az oxidatív károsodástól, és hogy ezek a védő hatások leginkább a szabad gyökök tisztításának tulajdoníthatók.
6. A ginzenozidok javítják az érrendszeri funkciót
Köztudott volt, hogy az Rb1 ginzenozid védő szerepetet tölt be az emberi köldökvénás endothel sejtek tekintetében [44]. Továbbá, az ilyen sejtekben a koreai ginzeng víz kivonata angiogenezist okozott foszfoszerozitol-3-kináz (PI3K)/Akt-függő extracelluláris jel szabályozott 1/2 kináz és endothel nitrogén-monoxid-szintáz (eNOS) utak aktiválása révén [45]. Az Re ginzenozid idézte elő a kálium-csatornák aktiválását vaszkuláris simaizom sejtekben [46]. Panax ginzeng és Panax notoginzeng in vitro kivonatai növelték az érrendszeri endothel sejt proliferációt és a migrációt [47]. A beszámolók szerint a ginzeng csökkentette az ateroszklerotikus elváltozásokat az egerekben [48], és az Rg3 ginzenozid növelte az NO termelést foszforiláció és az eNOS expressziója révén [49]. Ezek a vizsgálatok arra utalnak, hogy a ginzenozidok védik az érrendszeri endothel sejteket a jelátviteli utakon keresztül. Nevezetesen, a ginzenozidok szabályozzák a vérerek tónusát a nitrogén-monoxid termelés és kibocsátás által az endotheliumban [50], [51]. A nitrogén-oxid termelést a ginzenozidok indukálták különböző mechanizmusokon keresztül. Különösen, az emberi aorta endothel sejtekben, az Rb1 ginzenozid növelte a nitrogén-monoxid termelést [52]. Egy másik tanulmány kimutatta, hogy a ginzenozidok általi ilyen stimuláció ezekben a sejtekben a glükokortikoid receptor, a PI3K, az eNOS és az Akt/protein kináz B foszforilációja révén fordul elő [53]. Hasonlóképpen, a kutya kísérlet esetében, az Rg3 ginzenozid értágítást idézett elő, jelezve ezzel az artériás merevség javításában betöltött szerepét [54], [55].
7. A ginseng és ginzenozidok javítják a vérnyomást
Köztudott volt, hogy az Rg3 ginzenozid javítja az érrendszeri diszfunkciót [56], [57]. Ezen túlmenően, a koreai vörös ginzeng jelezte a hipertóniás körülmények közötti artériás merevséget [58]. Továbbá, korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a ginzeng javította az alacsony vérnyomást, beállítva ezzel a normális szintre, a vaszkuláris endothel sejt-eredetű nitrogén-monoxid termelésen keresztül [59]. Emellett, a ginzeng csökkentette a vérnyomást [60]. A legújabb beszámolók kimutatták, hogy a ginzeng farmakológiailag és gyógyászatilag előnyös hatást fejt ki a vérnyomás szabályozása tekintetében, mivel az alacsonyabb dózisok erősebb vérnyomáscsökkentő hatással rendelkeznek, mint a nagyobb dózisok [61], és az érrendszeri tágulás következtében javítja a vérkeringést. Továbbá, a ginzengnek vérnyomáscsökkentő hatása van, az erek miogén aktivitásának gátlása közvetítése révén [62], [63]. Ezek az eredmények azt mutatják, hogy a ginzeng kezelés javíthatja a vazomotoros funkciót.
8. A ginzeng és a ginzenozidok javítják a szív működését
A ginzenozidok megvédik a szívet a doxorubicin által kiváltott kardiotoxicitástól, és gátolják a monokrotalin által kiváltott szívhipertrófiát a patkány kísérlet esetében [64], [65]. Az Rg1 ginzenozid védelmet nyújtott a bal kamrai hipertrófia ellen, amelyet a nitrogén-monoxid termelés révén az aorta szűkület okozott [64]. Ezen túlmenően, az Rb1 ginzenozid védelmet nyújtott szívinfarktus ellen iszkémia és reperfúzió után [66]. Az iszkémia és a reperfúzió által okozott szívműködési zavar a glükokortikoid receptor- és ösztrogén receptor-aktivált utakon és az eNOS-függő mechanizmuson keresztül javult [67]. Továbbá, az Rg1 ginzenozid csökkentette a bal kamrai hipertrófiát, és a Panax ginzeng gátolta az apoptózist a szívizomsejtekben a Bcl-2 és caspase-3 módosításával iszkémia és reperfúzió esetében [68], [69]. Ezen túlmenően, az Rg1 ginzenozid megvédte a szívizomsejteket az oxidatív sérüléstől az antioxidatív hatások és a kalcium moduláció révén [70]. Továbbá, az összes szaponin, panaxadiol, és panaxatriol véd az iszkémiás és reperfúziós sérülésektől [71]. Egy korábbi tanulmány kimutatta, hogy az Rb1 ginzenozid gátolta a szívműködési zavart streptozotocin által kiváltott cukorbetegség esetén [72]. Egy másik tanulmány arról számolt be, hogy a ginzeng gátolta szív hipertrófiát és a szívelégtelenséget az Nhe-1 moduláció és a kalcineurin aktiválás csökkenése révén [73]. Kimutatták, hogy a K vegyület növeli a szívvédelmet a nitrogén-monoxid termelésével az Akt/PI3K útvonalon keresztül [74]. Ezek a vizsgálatok azt mutatják, hogy ginzeng segíti a szívműködés funkcióját szívizom szöveti diszfunkció után.
9. A ginzeng és a ginzenozidok gátolják a vérlemezke aggregációt
Már sok kutatás készült arról, hogy a ginzeng megelőzi a vérlemezke aggregációt. A koreai vörös ginzeng kiemelkedő hatással van az artériás trombózisra in vivo, aminek az lehet az oka, hogy inkább gátolja a vérlemezke aggregációt, mint egy véralvadásgátló, és ez arra utal, hogy a vörös ginzeng kezelés előnyös lehet az egyének szív-és érrendszeri károsodása esetén [75], [76], [77]. Egy másik tanulmány arról számolt be, hogy az Rg3 dihidroginsenozid erősen gátolta a vérlemezke aggregációt downstream jelátvitelen keresztül, úgy mint a ciklikus adenozin-3′, 5′-monophoszfát (AMP) és extracelluláris jel szabályozott 2 kináz [78]. Panax notoginzeng jelentősen csökkentette a lipopoliszacharid által közvetített mikrocirkulációs problémákat azáltal, hogy megakadályozta a leukociták érfalhoz való tapadását, az maszticita sejt degranulációját és a különböző citokinek felszabadulását [79]. Emellett, a feldolgozott ginzengből kivont Rg6, Rk3, Rh4, Rs3, Rs4, Rs5, és F4 ginzenozidokat értékelték az adenozin-difoszfát, kollagén és arachidonsav által kiváltott vérlemezke aggregáció miatt. Az eredmények azt mutatták, hogy az Rs3, Rs4 és Rs5 ginzenozidok gyenge hatást gyakoroltak a három stimulátor által kiváltott aggregációra. A koreai vörös ginzeng és a Warfarin együttes adagolása mutatott néhány szinergikus kölcsönhatást a szívbillentyűcserén átesett betegek esetében [80]. Hogyan befolyásolja a vörös ginzeng mennyisége a Warfarin hatását? A Warfarin- t óvatosan kell alkalmazni szívbillentyű-cserén átesett betegeknél. Az izolált patkányszívek esetében az iszkémiás és reperfúziós sérülésnél a koszorúér-perfúziós áramlás teljes ginzenozidokkal növelhető, ami a szívszövetek védelmét jelzi az I/R sérülésből eredő koszorúér-dilatációval. Ez a teljes ginzenozid hatékony funkció a PI3K/Akt-eNOS út és az NO formáció aktiválásához köthető [81]. Ezen eredmények alapján, a tanulmányok arra utalnak, hogy az in vivo ginzeng vagy ginzenozidok fontos antitrombotikus hatással rendelkeznek, amely hasznos lenne az egyéneknek trombotikus problémák és szív-és érrendszeri betegségek esetén.
10. A ginzeng és ginzenozid javítja a lipid profilt
Vörös ginzeng kivonat alkalmazása fokozta a koszorúér-áramlást a szív iszkémiában szenvedő egyének esetében [82]. Ez arra utal, hogy a vérkeringést javítja antikoaguláns aktivitáson keresztül. Korábban arról számoltak be, hogy a vörös ginzeng hipoglikémiás és hypolipidemic hatása drámaian javult a bifidus fermentációs eljárás által [83]. Bár a hiperkoleszterinémiás állapot növelheti a vérlemezke aggregációs aktivitást, a koreai vörös ginzeng csökkentette a vérlemezke aggregációt a diacilglicerin felszabadulás gátlása révén a magas koleszterintartalmú étrend esetében [84]. Ezen túlmenően, a szaponin kezelés gátolta az érelmeszesedést az Apoe-kísérleti egerek esetében a gyulladáscsökkentő hatása és a lipid profil javulása által [85], [86]. Továbbá, az Rd ginzenozid kezelés gátolta az érelmeszesedést a Apoe-kísérleti egerek esetében [3]. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a ginzeng vagy ginzenozid kezelés javíthatja a lipid profilokat in vivo.
11. A ginzeng és ginzenozidok megelőzik a szívizom iszkémiát
Sok elemzés beszámol arról, hogy a ginzenggel való kezelés javulást eredményezett az elektrokardiogrammot, az általános tüneteket, a fizikai teherbírást és a folyadék-anyagcserét tekintve a koszorúér-angina pektoriszban szenvedő betegek esetében [87]. A ginzeng több szívvédő hatása függ a szívizomsejtekben lévő ginzeng összetevők antioxidáns tulajdonságaitól [88], [89], [90], [91]. Az összes ginzenozid, de különösen a panaxatriol, erőteljes védelmet nyújtott a szívizom iszkémia és a reperfúzió ellen [71]. Az összes ginzenozid alkalmazása dózistól függően megnövelte a koszorúér perfúziós áramlást, és úgy tűnt, hogy ezt az értágító aktivitást a foszfoinozitid 3-kináz/protein kináz B-eNOS útvonal által közvetítették, majd mindezt megemelkedett NO termelés követte [92], [93]. Érdekes, hogy a teljes ginzenozid értágító hatását a NO szintáz gátlójával történő kezeléssel eltörölték. Az Rb1 ginzenozid kezelés létrehozta a koszorúerek értágító mechanizmusát a sertés kísérletek esetében, amely a NO szintáz felső szabályozásától és a szuperoxidázok alsó szabályozásától függ [94]. Az Rb1 ginsenozid, valamint az Rc és Re ginzenozidok megakadályozták az emberi immunhiány vírus proteáz gátló által kiváltott érrendszeri sérüléseket a sertés koszorúerekben, ezzel hozzájárulva az értágításhoz az NO és a szuperoxidáz szintek szabályozásával [95]. Továbbá, az Re ginzenozid védelmet nyújtott a szívizomsejtek károsodása ellen, amit különböző oxidánsok okoznak egy mechanizmuson keresztül, amely a H2O2 és hidroxil gyökök tisztítására alapul. Egy másik tanulmány arról számolt be, hogy az Rg1 ginzenozid antioxidatív hatásokat mutatott, és hatással volt az intracelluláris kalcium homeosztázisra, így megvédve a szívizom sejteket az oxigénhiány és reoxigenizáció időszakok alatt. Mint fentebb említésre került, a Panax ginzengnek és a ginzenozidoknak több funkciója van a szív védelmében és a folyamat mechanizmusok megerősítésében.
2. ábra: A ginzeng mechanozmusai a szív védelmében.
1. táblázat A ginzeng és a ginzenozidok hatása a szív védelmében
12. Összefoglaló
Ez az áttekintés összefoglalja a ginzeng és a ginzenozid hatékonyságára vonatkozó információkat az elsődleges szív-és érrendszeri kockázati tényezők tekintetében, mint például az ionszabályozás diszfunkciója, jeltranszdukciós problémák, oxidatív stressz, vérlemezke aggregáció, magas vérnyomás, hyperlipidémia, és szív iszkémia. A ginzeng és a ginzenozidok elsődleges szerepet játszanak a szív-és érrendszeri betegségek megelőzésében. Mint korábban látható volt, a ginzeng és a ginzenozidok jelentős hatásokat mutattak a szív-és érrendszeri betegségek tekintetében az ROS kialakulás gátlása, az NO generáció stimulációja, a vazomotoros tónus javítása, a vérkeringés javítása, és a lipid profil javítása révén. Azonban a ginzeng és ginzenozidok pontos hatásmechanizmusa továbbra is azonosítatlan marad. A jövőben, a ginzeng és ginzenozidok specifikus mechanizmusát a szív-és érrendszeri károsodás ellen vizsgálni kell. A ginzeng és a ginzenozidok, természetes gyógymódként való általános alkalmazása ellenőrzést igényel a hatékonyság és biztonság érdekében.
Referenciák
- [1]
-
G.B. Mahady, C. Gyllenhall, H.H. Fong, N.R.FarnsworthGinsengs: a review of safety and efficacyNutr Clin Care, 3 (2000), pp. 90-101
- [2]
-
World Health OrganizationWHO monographs on selected medicinal plantsWorld Health Organization, Geneva (1999)
- [3]
-
C.N. GillisPanax ginseng pharmacology: a nitric oxide link?Biochem Pharmacol, 54 (1997), pp. 1-8
- [4]
-
C. Buettner, G.Y. Yeh, R.S. Phillips, M.A.Mittleman, T.J. KaptchukSystematic review of the effects of ginseng on cardiovascular risk factorsAnn Pharmacother, 40 (2006), pp. 83-95
- [5]
-
K.H. Lim, D.J. Lim, J.H. KimGinsenoside-Re ameliorates ischemia and reperfusion injury in the heart: a hemodynamics approachJ Ginseng Res, 37 (2013), pp. 283-292
- [6]
-
A.S. Attele, J.A. Wu, C.S. YuanGinseng pharmacology: multiple constituents and multiple actionsBiochem Pharmacol, 58 (1999), pp. 1685-1693
- [7]
-
W. Zhou, H. Chai, P.H. Lin, A.B. Lumsden,Q. Yao, C.J. ChenMolecular mechanisms and clinical applications of ginseng root for cardiovascular diseaseMed Sci Monit, 10 (2004), pp. 187-192
- [8]
-
Y. Cheng, L.H. Shen, J.T. ZhangAnti-amnestic and anti-aging effects of ginsenoside Rg1 and Rb1 and its mechanism of actionActa Pharmacol Sin, 26 (2005), pp. 143-149
- [9]
-
K.H. Lim, D. Ko, J.H. KimCardioprotective potential of Korean Red Ginseng extract on isoproterenol-induced cardiac injury in ratsJ Ginseng Res, 37 (2013), pp. 273-282
- [10]
-
P.P. TothMaking a case for quantitative assessment of cardiovascular riskJ Clin Lipidol, 1 (2007), pp. 234-241
- [11]
-
P. LibbyAct local, act global: inflammation and the multiplicity of “vulnerable” coronary plaquesJ Am Coll Cardiol, 45 (2005), pp. 1600-1602
- [12]
-
M.J. Davies, J.L. Gordon, A.J. Gearing,R. Pigott, N. Woolf, D. Katz, A. KyriakopoulosThe expression of the adhesion molecules ICAM-1, VCAM-1, PECAM, and Eselectin in human atherosclerosisJ Pathol, 171 (1993), pp. 223-229
- [13]
-
L.W. Qi, C.Z. Wang, C.S. YuanIsolation and analysis of ginseng: advances and challengesNat Prod Rep, 28 (2011), pp. 467-495
- [14]
-
S. Sengupta, S.A. Toh, L.A. Sellers,J.N. Skepper, P. Koolwijk, H.W. Leung,H.W. Yeung, R.N.S. Wong,R. Sasisekharan, T.P.D. FanModulating angiogenesis: the yin and the yang in ginsengCirculation, 110 (2004), pp. 1219-1225
- [15]
-
S.Y. Nah, D.H. Kim, H. RhimGinsenosides: are any of them candidates for drugs acting on the central nervous system?CNS Drug Rev, 13 (2007), pp. 381-404
- [16]
-
K.S. Leung, K. Chan, A. Bensoussan, M.J.MunroeApplication of atmospheric pressure chemical ionisation mass spectrometry in the identification and differentiation of Panax speciesPhytochem Anal, 18 (2007), pp. 146-150
- [17]
-
H. Kaneko, K. NakanishiProof of the mysterious efficacy of ginseng: basic effects of medical ginseng, Korean red ginseng: its anti-stress action for prevention of diseaseJ Pharmacol Sci, 95 (2004), pp. 158-162
- [18]
-
R. Kasai, H. Besso, O. Tanaka, Y. Saruwatari,T. FuwaSaponins of red ginsengChem Pharm Bull (Tokyo), 31 (1983), pp. 2120-2125
- [19]
-
S.I. Kim, J.H. Park, J.H. Ryu, J.D. Park,Y.H. Lee, J.H. Park, T.H. Kim, N.I. BaekGinsenoside Rg5, a genuine dammarane glycoside from Korean red ginsengArch Pharm Res, 19 (1996), pp. 551-553
- [20]
-
J.H. Ryu, J.H. Park, J.H. Eun, J.H. Jung,D.H. SohnA dammarane glycoside from Korean red ginsengPhytochemistry, 44 (1997), pp. 931-933
- [21]
-
J.D. Park, Y.H. Lee, S.I. KimGinsenoside Rf2, a new dammarane glycoside from Korean red ginseng (Panax ginseng)Arch Pharm Res, 21 (1998), pp. 615-617
- [22]
-
S.W. Kwon, S.B. Han, I.H. Park, J.M. Kim,M.K. Park, J.H. ParkLiquid chromatographic determination of less polar ginsenosides in processed ginsengJ Chromatogr A, 921 (2001), pp. 335-339
- [23]
-
W.Y. Kim, J.M. Kim, S.B. Han, S.K. Lee,N.D. Kim, M.K. Park, C.K. Kim, J.H. ParkSteaming of ginseng at high temperature enhances biological activityJ Nat Prod, 63 (2000), pp. 1702-1704
- [24]
-
C.H. Lee, J.H. KimA review on the medicinal potentials of ginseng and ginsenosides on cardiovascular diseasesJ Ginseng Res, 38 (2014), pp. 161-166
- [25]
-
Z.Q. Jin, C.M. LiuEffect of ginsenoside Re on the electrophysiological activity of the heartPlanta Med, 60 (1994), pp. 192-193
- [26]
-
C.X. Bai, A. Sunami, T. Namiki, T. Sawanobori,T. FurukawaElectrophysiological effects of ginseng and ginsenoside Re in Guinea pig ventricular myocytesEur J Pharmacol, 476 (2003), pp. 35-44
- [27]
-
C.X. Bai, K. Takahashi, H. Masumiya,T. Sawanobori, T. FurukawaNitric oxide-dependent modulation of the delayed rectifier K+ current and the L-type Ca2+ current by ginsenoside Re, an ingredient of Panax ginseng, in Guinea pig cardiomyocytesBr J Pharmacol, 142 (2004), pp. 567-575
- [28]
-
J.H. Lee, S.M. Jeong, J.H. Kim, B.H. Lee,S. Yoon, S.H. Choi, S.M. Lee, Y.S. Park,J.H. Lee, S.S. Kim, et al.Effects of ginsenosides and their metabolites on voltage dependent Ca2+ channel subtypesMol Cells, 21 (2006), pp. 52-62
- [29]
-
S.H. Choi, J.H. Lee, M.K. Pyo, B.H. Lee,T.J. Shin, S.H. Hwang, B.R. Kim, S.M. Lee,J.W. Oh, H.C. Kim, et al.Mutations Leu427, Asn428, and Leu431 residues within transmembrane domain-I-segment 6 attenuate ginsenoside mediated L-type Ca2+ channel current inhibitionsBiol Pharm Bull, 32 (2009), pp. 1224-1230
- [30]
-
T. Furukawa, C.X. Bai, A. Kaihara, E. Ozaki,T. Kawano, Y. Nakaya, M. Awais, M. Sato,Y. Umezawa, J. KurokawaGinsenoside Re, a main phytosterol of Panax ginseng, activates cardiac potassium channels via a nongenomic pathway of sex hormonesMol Pharmacol, 70 (2006), pp. 1916-1924
- [31]
-
J.H. Lee, S.M. Jeong, B.H. Lee, H.S. Noh,B.K. Kim, J.I. Kim, H. Rhim, H.C. Kim, K.M.Kim, S.Y. NahPrevention of ginsenoside-induced desensitization of Ca2+-activated Cl- current by microinjection of inositol hexakisphosphate in Xenopus laevis oocytes: involvement of GRK2 and beta-arrestin IJ Biol Chem, 279 (2004), pp. 9912-9921
- [32]
-
J.F. Xue, Z.J. Liu, J.F. Hu, H. Chen, J.T. Zhang,N.H. ChenGinsenoside Rb1 promotes neurotransmitter release by modulating phosphorylation of synapsins through a cAMP-dependent protein kinase pathwayBrain Res, 1106 (2006), pp. 91-98
- [33]
-
X.C. Chen, Y.C. Zhou, Y. Chen, Y.G. Zhu,F. Fang, L.M. ChenGinsenoside Rg1 reduces MPTP induced substantia nigra neuron loss by suppressing oxidative stressActa Pharmacol S, 26 (2005), pp. 56-62
- [34]
-
K. Choi, M. Kim, J. Ryu, C. ChoiGinsenosides compound K and Rh(2) inhibit tumor necrosis factor-alpha-induced activation of the NF-kappaB and JNK pathways in human astroglial cellsNeurosci Lett, 421 (2007), pp. 37-41
- [35]
-
R. BolliSuperoxide dismutase 10 years later: a drug in search of a useJ Am Coll Cardiol, 18 (1991), pp. 231-233
- [36]
-
J. Li, T. Ichikawa, Y. Jin, L.J. Hofseth,P. Nagarkatti, M. Nagarkatti,A. Windust, T. CuiAn essential role of Nrf2 in American ginseng-mediated anti-oxidative actions in cardiomyocytesJ Ethnopharmacol, 130 (2010), pp. 222-230
- [37]
-
S.H. Sohn, S.K. Kim, Y.O. Kim, H.D. Kim,Y.S. Shin, S.O. Yang, S.Y. Kim, S.W. LeeA comparison of antioxidant activity of Korean White and Red Ginsengs on H2O2-induced oxidative stress in HepG2 hepatoma cellsJ Ginseng Res, 37 (2013), pp. 442-450
- [38]
-
X. ChenCardiovascular protection by ginsenosides and their nitric oxide releasing actionClin Exp Pharmacol Physiol, 23 (1996), pp. 728-732
- [39]
-
W. Zhou, H. Chai, P.H. Lin, A.B. Lumsden,Q. Yao, C. ChenGinsenoside Rb1 blocks homocysteine-induced endothelial dysfunction in porcine coronary arteriesJ Vasc Surg, 41 (2005), pp. 861-868
- [40]
-
X. Wang, H. Chai, Q. Yao, C. ChenMolecular mechanisms of HIV protease inhibitor-induced endothelial dysfunctionJ Acquir Immune Defic Syndr, 44 (2007), pp. 493-499
- [41]
-
J.T. Xie, Z.H. Shao, T.L. Vanden Hoek, W.T. Chang, J. Li, S. Mehendale, C.Z.Wang, C.W. Hsu, L.B. Becker, J.J. Yin, et al.Antioxidant effects of ginsenoside Re in cardiomyocytesEur J Pharmacol, 532 (2006), pp. 201-207
- [42]
-
H.L. Deng, J.T. ZhangAnti-lipid peroxilative effect of ginsenoside Rb1 and Rg1Chin Med J (Engl), 104 (1991), pp. 395-398
- [43]
-
F. He, R. Guo, S.L. Wu, M. Sun, M. LiProtective effects of ginsenoside Rb1 on human umbilical vein endothelial cells in vitroJ Cardiovasc Pharmacol, 50 (2007), pp. 314-320
- [44]
-
Y.M. Kim, S. Namkoong, Y.G. Yun,H.D. Hong, Y.C. Lee, K.S. Ha, H. Lee,H.J. Kwon, Y.G. Kwon, Y.M. KimWater extract of Korean red ginseng stimulates angiogenesis by activating the Pi3k/Akt-dependent Erk1/2 and eNOS pathways in human umbilical vein endothelial cellsBiol Pharm Bull, 30 (2007), pp. 1674-1679
- [45]
-
Y. Nakaya, K. Mawatari, A. Takahashi,N. Harada, A. Hata, S. YasuiThe phytoestrogen ginsensoside Re activates potassium channels of vascular smooth muscle cells through Pi3k/Akt and nitric oxide pathwaysJ Med Invest, 54 (2007), pp. 381-384
- [46]
-
Y. Lei, Q. Gao, K.J. ChenEffects of extracts from Panax notoginseng and Panax ginseng fruit on vascular endothelial cell proliferation and migration in vitroChin J Integr Med, 14 (2008), pp. 37-41
- [47]
-
J.B. Wan, S.M. Lee, J.D. Wang, N. Wang,C.W. He, Y.T. Wang, J.X. KangPanax notoginseng reduces atherosclerotic lesions in ApoE-deficient mice and inhibits TNF-alpha-induced endothelial adhesion molecule expression and monocyte adhesionJ Agric Food Chem, 57 (2009), pp. 6692-6697
- [48]
-
T.T. Hien, N.D. Kim, Y.R. Pokharel, S.J. Oh,M.Y. Lee, K.W. KangGinsenoside Rg3 increases nitric oxide production via increases in phosphorylation and expression of endothelial nitric oxide synthase: essential roles of estrogen receptor-dependent Pi3-kinase and Amp-activated protein kinaseToxicol Appl Pharmacol, 246 (2010), pp. 171-183
- [49]
-
R.F. Furchgott, P.M. VanhoutteEndothelium-derived relaxing and contracting factorsFASEB J, 53 (1989), pp. 557-573
- [50]
-
S. Moncada, R.M. Palmer, E.A. HiggsNitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacologyPharmacol Rev, 43 (1991), pp. 109-142
- [51]
-
J. Yu, M. Eto, M. Akishita, A. Kaneko, Y. Ouchi,T. OkabeSignaling pathway of nitric oxide production induced by ginsenoside Rb1 in human aortic endothelial cells: a possible involvement of androgen receptorBiochem Biophys Res Commun, 353 (2007), pp. 764-769
- [52]
-
K.W. Leung, Y.K. Cheng, N.K. Mak, K.K. Chan,T.P. Fan, R.N. WongSignaling pathway of ginsenoside-Rg1 leading to nitric oxide production in endothelial cellsFEBS Lett, 580 (2006), pp. 3211-3216
- [53]
-
Y.J. Kang, J.T. Sohn, K.C. ChangRelaxation of canine corporal smooth muscle relaxation by ginsenoside saponin Rg3 is independent from eNOS activationLife Sci, 77 (2005), pp. 74-84
- [54]
-
E. Jovanovski, A. Jenkins, A.G. Dias,V. Peeva, J. Sievenpiper, J.T. Arnason,D. Rahelic, R.G. Josse, V. VuksanEffects of Korean red ginseng (Panax ginseng C.A. Mayer) and its isolated ginsenosides and polysaccharides on arterial stiffness in healthy individualsAm J Hypertens, 23 (2010), pp. 469-472
- [55]
-
J.Y. Lee, K.M. Lim, S.Y. Kim, O.N. Bae,J.Y. Noh, S.M. Chung, K. Kim, Y.S. Shin,M.Y. Lee, J.H. ChungVascular smooth muscle dysfunction and remodeling induced by ginsenoside Rg3, a bioactive component of ginsengToxicol Sci, 117 (2010), pp. 505-514
- [56]
-
T. Wang, X.F. Yu, S.C. Qu, H.L. Xu, D.Y. SuiGinsenoside Rb3 inhibits angiotensin II induced vascular smooth muscle cells proliferationBasic Clin Pharmacol Toxicol, 107 (2010), pp. 685-689
- [57]
-
M.Y. Rhee, Y.S. Kim, J.H. Bae, D.Y. Nah,Y.K. Kim, M.M. Lee, H.Y. KimEffect of Korean red ginseng on arterial stiffness in subjects with hypertensionJ Altern Complement Med, 17 (2011), pp. 45-49
- [58]
-
W. Shin, J. Yoon, G.T. Oh, S. RyooKorean red ginseng inhibits arginase and contributes to endothelium-dependent vasorelaxation through endothelial nitric oxide synthase couplingJ Ginseng Res, 37 (2013), pp. 64-73
- [59]
-
B.H. Jeon, C.S. Kim, K.S. Park, J.W. Lee,J.B. Park, K.J. Kim, S.H. Kim, S.J. Chang,K.Y. NamEffect of Korea red ginseng on the blood pressure in conscious hypertensive ratsGen Pharmacol, 35 (2000), pp. 135-141
- [60]
-
V. Vuksan, M. Stavro, M. Woo, L.A. Leiter,M.K. Sung, J.L. SievenpiperKorean red ginseng (Panax ginseng) can lower blood pressure in individuals with hypertension: a randomized controlled trialProceedings of the 9th International Ginseng symposium. Geumsan: Korean Society of Ginseng (2006), pp. 35-36
- [61]
-
E.B. Baek, H.Y. Yoo, S.J. Park, Y.S. Chung,E.K. Hong, S.J. KimInhibition of arterial myogenic responses by a mixed aqueous extract of Salvia miltiorrhiza and Panax notoginseng (PASEL) showing antihypertensive effectsKorean J Physiol Pharmacol, 13 (2009), pp. 287-293
- [62]
-
H.N. Wagner, X. LiuThe international textbook of cardiologyPergamon Press, New York (1987)
- [63]
-
N. Qin, Q.H. Gong, L.W. Wei, Q. Wu, X.N. HuangTotal ginsenosides inhibit the right ventricular hypertrophy induced by monocrotaline in ratsBiol Pharm Bull, 31 (2008), pp. 1530-1535
- [64]
-
J. Deng, Y.W. Wang, W.M. Chen, Q. Wu,X.N. HuangRole of nitric oxide in ginsenoside Rg(1)-induced protection against left ventricular hypertrophy produced by abdominal aorta coarctation in ratsBiol Pharm Bull, 33 (2010), pp. 631-635
- [65]
-
Y. Wu, Z.Y. Xia, J. Dou, L. Zhang, J.J. Xu,B. Zhao, S. Lei, H.M. LiuProtective effect of ginsenoside Rb1 against myocardial ischemia/reperfusion injury in streptozotocin-induced diabetic ratsMol Biol Rep, 38 (2011), pp. 4327-4335
- [66]
-
H. Zhou, S.Z. Hou, P. Luo, B. Zeng, J.R. Wang,Y.F. Wong, Z.H. Jiang, L. LiuGinseng protects rodent hearts from acute myocardial ischemia-reperfusion injury through GR/ER-activated risk pathway in an endothelial NOS-dependent mechanismJ Ethnopharmacol, 135 (2011), pp. 287-298
- [67]
-
Y.L. Wang, C.Y. Wang, B.J. Zhang, Z.Z. ZhangShenfu injection suppresses apoptosis by regulation of Bcl-2 and caspase-3 during hypoxia/reoxygenation in neonatal rat cardiomyocytes in vitroMol Biol Rep, 36 (2009), pp. 365-370
- [68]
-
D. Zhu, L. Wu, C.R. Li, X.W. Wang, Y.J. Ma,Z.Y. Zhong, H.B. Zhao, J. Cui, S.F. Xun,X.L. Huang, et al.Ginsenoside Rg1 protects rat cardiomyocyte from hypoxia/reoxygenation oxidative injury via antioxidant and intracellular calcium homeostasisJ Cell Biochem, 108 (2009), pp. 117-124
- [69]
-
T.H. Kim, S.M. LeeThe effects of ginseng total saponin, panaxadiol and panaxatriol on ischemia/reperfusion injury in isolated rat heartFood Chem Toxicol, 48 (2010), pp. 1516-1520
- [70]
-
J. Guo, X.T. Gan, J.V. Haist, V. Rajapurohitam,A. Zeidan, N.S. Faruq, M. KarmazynGinseng inhibits cardiomyocyte hypertrophy and heart failure via NHE-1 inhibition and attenuation of calcineurin activationCirc Heart Fail, 4 (2011), pp. 79-88
- [71]
-
Y.M. Tsutsumi, R. Tsutsumi, K. Mawatari,Y. Nakaya, M. Kinoshita, K. Tanaka, S. OshitaCompound K, a metabolite of ginsenosides, induces cardiac protection mediated nitric oxide via Akt/Pi3k pathwayLife Sci, 88 (2011), pp. 725-729
- [72]
-
Y. TamuraEffects of Korean red ginseng on eicosanoid biosynthesis in platelets and vascular smooth muscle cellsProceedings of the 6th International Ginseng symposium,Korean Society of Ginseng, Seoul (1993), pp. 28-29
- [73]
-
D.H. Dong-Ha Lee, H.J. Cho, H.H. Kim,M.H. Rhee, J.H. Ryu, J.H. ParkInhibitory effects of total saponin from Korean red ginseng via vasodilator-stimulated phosphoprotein-Ser157 phosphorylation on thrombin-induced platelet aggregationJ Ginseng Res, 37 (2013), pp. 176-186
- [74]
-
Y.R. Jin, J.Y. Yu, J.J. Lee, S.H. You, J.H.Chung, J.Y. Noh, J.H. Im, X.H. Han, T.J.Kim, K.S. Shin, et al.Antithrombotic and antiplatelet activities of Korean red ginseng extractBasic Clin Pharmacol Toxicol, 100 (2007), pp. 170-175
- [75]
-
W.M. Lee, S.D. Kim, M.H. Park, J.Y. Cho,H.J. Park, G.S. Seo, M.H. RheeInhibitory mechanisms of dihydroginsenoside Rg3 in platelet aggregation: critical roles of ERK2 and cAMPJ Pharm Pharmacol, 60 (2008), pp. 1531-1536
- [76]
-
J.Y. Yang, K. Sun, C.S. Wang, J. Guo, X. Xue,Y.Y. Liu, J. Zheng, J.Y. Fan, F.L. Liao, J.Y. HanImproving effect of post-treatment with Panax notoginseng saponins on lipopolysaccharide-induced microcirculatory disturbance in rat mesenteryClin Hemorheol Microcirc, 40 (2008), pp. 119-131
- [77]
-
Y.H. Lee, B.K. Lee, Y.J. Choi, I.K. Yoon, B.C.Chang, H.S. GwakInteraction between warfarin and Korean red ginseng in patients with cardiac valve replacementInt J Cardiol, 145 (2010), pp. 275-276
- [78]
-
X.Q. Yi, T. Li, J.R. Wang, V.K. Wong, P. Luo,I.Y. Wong, Z.H. Jiang, L. Liu, H. ZhouTotal ginsenosides increase coronary perfusion flow in isolated rat hearts through activation of PI3K/Akt-eNOS signalingPhytomedicine, 17 (2010), pp. 1006-1015
- [79]
-
C.M. Ahn, S.J. Hong, S.C. Choi, J.H. Park,J.S. Kim, D.S. LimRed ginseng extract improves coronary flow reserve and increases absolute numbers of various circulating angiogenic cells in patients with first ST-segment elevation acute myocardial infarctionPhytother Res, 25 (2011), pp. 239-249
- [80]
-
H.T. Trinh, S.J. Han, S.W. Kim, Y.C. Lee,D.H. KimBifidus fermentation increases hypolipidemic and hypoglycemic effects of red ginsengJ Microbiol Biotechnol, 17 (2007), pp. 1127-1133
- [81]
-
S.Y. Hwang, D.J. Son, I.W. Kim, D.M. Kim, S.H.Sohn, J.J. Lee, S.K. KimKorean red ginseng attenuates hypercholesterolemia-enhanced platelet aggregation through suppression of diacylglycerol liberation in high-cholesterol-diet-fed rabbitsPhytother Res, 22 (2008), pp. 778-783
- [82]
-
Y.G. Zhang, H.G. Zhang, G.Y. Zhang,J.S. Fan, X.H. Ji, Y.H. Liu, S.H. Li, X.M.Lian, Z. TangPanax notoginseng saponins attenuate atherosclerosis in rats by regulating the blood lipid profile and an anti-inflammatory actionClin Exp Pharmacol Physiol, 35 (2008), pp. 1238-1244
- [83]
-
G. Liu, B. Wang, J. Zhang, H. Jiang, F. LiuTotal Panax notoginsenosides prevent atherosclerosis in apolipoprotein E-knockout mice: role of downregulation of CD40 and MMP-9 expressionJ Ethnopharmacol, 126 (2009), pp. 350-354
- [84]
-
J. Li, Z.Z. Xie, Y.B. Tang, J.G. Zhou, Y.Y. GuanGinsenoside-Rd, a purified component from Panax notoginseng saponins, prevents atherosclerosis in apoE knockout miceEur J Pharmacol, 652 (2011), pp. 104-110
- [85]
-
J. Yuan, W. Guo, B. Yang, P. Liu, Q. Wang,H. Yuan116 cases of coronary angina pectoris treated with powder composed of Radix Ginseng, Radix Notoginseng and SuccinumJ Tradit Chin Med, 17 (1997), pp. 14-17
- [86]
-
R. Maffei Facino, M. Carini, G. Aldini,F. Berti, G. RossoniPanax ginseng administration in the rat prevents myocardial ischemia-reperfusion damage induced by hyperbaric oxygen: evidence for an antioxidant interventionPlanta Med, 65 (1999), pp. 614-619
- [87]
-
D. Zhang, T. Yasuda, Y. Yu, P. Zheng,T. Kawabata, Y. Ma, S. OkadaGinseng extract scavenges hydroxyl radical and protects unsaturated fatty acids from decomposition caused by iron-mediated lipid peroxidationFree Radic Biol Med, 20 (1996), pp. 145-150
- [88]
-
H. Chai, W. Zhou, P. Lin, A. Lumsden, Q. Yao,C. ChenGinsenosides block HIV protease inhibitor ritonavir-induced vascular dysfunction of porcine coronary arteriesAm J Physiol Heart Circ Physiol, 288 (2005), pp. H2965-H2971
- [89]
-
H.T. TohImproved isolated heart contractility and mitochondrial oxidation after chronic treatment with Panax ginseng in ratsAm J Chin Med, 22 (1994), pp. 275-284
- [90]
-
J.S. You, H.F. Huang, Y.L. ChangPanax ginseng reduces adriamycin-induced heart failure in ratsPhytother Res, 19 (2005), pp. 1018-1022
- [91]
-
S.H. Choi, T.J. Shin, B.H. Lee, D.H. Chu,H. Choe, M.K. Pyo, S.H. Hwang, B.R. Kim,S.M. Lee, J.H. Lee, et al.Ginsenoside Rg3 activates human KCNQ1 K+ channel currents through interacting with the K318 and V319 residues: a role of KCNE1 subunitEur J Pharmacol, 637 (2010), pp. 138-147
- [92]
-
H.L. Kong, J.P. Wang, Z.Q. Li, S.M. Zhao,J. Dong, W.W. ZhangAnti-hypoxic effect of ginsenoside Rb1 on neonatal rat cardiomyocytes is mediated through the specific activation of glucose transporter-4 ex vivoActa Pharmacol Sin, 30 (2009), pp. 396-403
- [93]
-
C.S. Kim, S.J. Son, H.S. Kim, Y.D. Kim, K.S.Lee, B.H. Jeon, K.J. Kim, J.K. Park, J.B. ParkModulating effect of ginseng saponins on heterologously expressed HERG currents in Xenopus oocytesActa Pharmacol Sin, 26 (2005), pp. 551-558
- [94]
-
Q.S. Jiang, X.N. Huang, G.Z. Yang, X.Y. Jiang,Q.X. ZhouInhibitory effect of ginsenoside Rb1 on calcineurin signal pathway in cardiomyocyte hypertrophy induced by prostaglandin F2αActa Pharmacol Sin, 28 (2007), pp. 1149-1154
- [95]
- Y.G. Wang, A.V. Zima, X. Ji, R. Pabbidi, L.A.
- Blatter, S.L. Lipsius
-
Ginsenoside Re suppresses electromechanical alternans in cat and human cardiomyocytesAm J Physiol Heart Circ Physiol, 295 (2008), pp. H851-H8592017, The Korean Society of Ginseng, Published by Elsevier Korea LLC.
A kutatás magyar fordítása a Koreai Ginseng Kft. kizárólagos tulajdona. A felhasználása engedély nélkül tilos!